アルコールが肺がんのリスクと結果にどのように影響するか

肺がんとアルコール摂取との関連は、長い間物議を醸していると考えられてきました。この関係の性質については継続的な議論が続いており、関連性がないと主張する研究もあれば、アルコールが保護的である可能性があると主張する研究もあります。特定の場合に利益があります。

2020年、リバプール大学翻訳医学研究所の研究は、アルコール使用障害（AUD、別名アルコール依存症）が肺がん、特に肺扁平上皮がんの独立した危険因子であることを強く示唆しました。この研究は、人をアルコール乱用にかかりやすくする可能性のある同じ遺伝的変異が、人の肺がんのリスクを高める可能性もあると主張しています。

研究者によると、アルコール依存症に強く関連している6つの遺伝子変異体は、肺がんにも独立して関連しています。証拠は決定的なものにはほど遠いですが、もし真実なら、それはアルコールに関連していると考えられている他の癌の増加するリストに肺癌を追加する可能性があります。

発がん性物質としてのアルコール

アルコールは肝臓を傷つけるだけではありません。 2010年に、アルコールは米国保健社会福祉省（HHS）によって発がん性物質（発がん性物質）として分類されました。これは、国際がん研究機関（IARC）の一部である国際がん研究機関（IARC）の以前の判決と一致した決定です。世界保健機関（WHO）。

タバコの煙などの一部の発がん物質とは異なり、アルコールは、がんの発症を開始するのではなく、既存の腫瘍の成長を促進すると考えられています。これには、肝臓がん、結腸がん、直腸がん、乳がん、頭頸部がんなどの悪性腫瘍が含まれます。

アルコールの発がん性効果のメカニズムは完全には明らかではありませんが、エタノールとその主要代謝物であるアセトアルデヒドは遺伝毒性があると考えられています。つまり、細胞内の遺伝物質に損傷を与える可能性があります。

癌の遺伝的素因を持つ人々では、この効果は、正常な染色体とDNAをさらに不安定にすることによって、腫瘍細胞が増殖する速度を上げる可能性があります。

飲酒習慣と肺がん

最近まで、アルコールが他の癌と同じように肺癌と関連しているという明確な証拠はありませんでした。これは、多くの飲酒者が喫煙者であるためです（明確な因果関係を描くのが困難です）。さらに、存在した研究のうち、ほとんどは比較的小規模であり、しばしば矛盾した結論に達しました。

2016年に公開された最大の分析の1つAmerican Journal of Epidemiology,大量のアルコール摂取（1日7杯以上と定義）は肺がんのリスクをわずかに増加させたが、適度な摂取（1日1杯以下）は実際にリスクを低下させたと報告しました。

他の種類の癌でも同様のパターンが見られることを考えると、これはそれほど珍しい発見ではありません。つまり、アルコールの摂取量が少ないと保護効果があるように見えますが、摂取量が多いと癌のリスクが高まります。

肺がんが発散するのは、大量飲酒者の喫煙率が高いことです。この研究の非飲酒者の29.8％は非喫煙者でしたが、大量飲酒者の30.3％は、1日に20本以上のタバコを吸った現在または以前の喫煙者でした。そのため、喫煙によりすでにリスクが高い人々の間で、大量飲酒がリスクにどの程度寄与しているかを確認することは困難です。

そうは言っても、肺がんは喫煙したことがない飲酒者に発生する可能性があります。 2015年のレビューによるとパーマネントジャーナル、大量のアルコール摂取（1日3杯以上）は、喫煙経験のない人の肺がんのリスクを30％増加させます。

これが示唆することは、アルコールが独立して、おそらくこの病気の遺伝的素因を持つ人々において、肺がんの発症に寄与する可能性があるということです。

遺伝的素因

肺がんは、遺伝学、環境、ライフスタイルなど、多くの交差する要因によって引き起こされる複雑な病気です。独立した危険因子としての大量飲酒は、大量飲酒が原因なのか結果なのかは不明ですが、遺伝的パズルのどこかに当てはまると考えられています。

リバプール大学による前述の研究で、科学者たちはアルコール使用障害に関連する遺伝子を調べることを決定し、英国の成人171,216人の肺がんの発生率と驚くほど関連していることを発見しました。

アルコール依存症は、アルコールデヒドロゲナーゼ（ADH）およびアルデヒドデヒドロゲナーゼ（ALDH）遺伝子の変異によって強く影響を受けると考えられており、どちらもアルコールの代謝方法を指示し、脳内の報酬経路に間接的に影響を与えます。

ADHとALDHの変異は、脳内の「心地よい」ホルモンであるドーパミンの濃度を高めながら、アルコールが分解される速度を上げることができます。これらの影響により、人はAUDになりやすくなります。他の遺伝子（ADH1B、GCKR、SLC39A8、およびKLB）もアルコール使用障害に関連しています。

リバプール大学の研究によると、AUDに関連する6つの遺伝子のそれぞれは、肺がん、最も一般的には扁平上皮がんに独立して関連しています。

これが示唆しているのは、AUDの遺伝的素因があると、肺がんにもなりやすくなる可能性があるということです。

それでも、これらの遺伝的変異があるからといって、肺がんになったり、アルコール依存症になったりするわけではありません。関係はそれほど単純ではありません。肺がんのリスクが高まるように見えるのは、AUDが存在する場合のみです。

このように、アルコールは病気の素因を持つ人々にAUDを引き起こし、次に、同じ遺伝的経路に沿って肺がんの進行を促進する可能性があります。これは、さらなる研究が必要な説得力のある仮説です。

アルコールの使用と肺がんの生存

研究はまた、アルコールの使用が肺がん患者の罹患率と死亡率（病気と死亡）に影響を与える可能性があることを示唆しています。この現象の原因は、がん治療後の健康に対する人の認識です。

メイヨークリニック医科大学の研究のレビューによると、肺がん患者の約69％が診断前に飲酒していた。これらのうち、16％は癌治療後にアルコールをやめました。そうしなかった人は、健康状態が悪いと自分自身を説明する可能性が、そうであった人に比べて9倍高かった。

での2018年の研究ジャーナル胸部疾患さらに、肺がんの手術を必要とする人の約8人に1人がAUDを患っていると報告しました。これは、ほぼ常に深刻な健康上の合併症を引き起こす状態です。

AUDの人のアルコール使用が肺がん手術後に大幅に抑制されない限り、肺炎のリスクが50％、急性肺損傷のリスクが90％、死亡のリスクが50％増加する可能性があります。対照的に、肺がん手術前のAUDの治療は、転帰を改善するだけでなく、アルコール離脱のリスクを75％減少させる可能性があります。

ベリーウェルからの一言

進行中の議論と研究のギャップにもかかわらず、あなたが肺がんのリスクがある場合、大量飲酒は対処する必要があるものであることは明らかであるように思われます。そのアルコールを示唆するものは何もありませんが原因肺がんは完全に、統計は、たとえ喫煙しなくても、大量飲酒者がこの病気を発症する可能性が高いことを強く示唆しています。

タバコのように、飲むことには実際の利益はありません。同じように、アルコールをやめることは、タバコをやめることと同じくらい難しいこともあります。 AUDの兆候や症状がある場合は、癌のリスクがあるかどうかに関係なく、治療を求める必要があります。

これは、飲酒が社会的にあなたを明確にすることを示唆するものではありません。軽度から中程度の飲酒が予防効果をもたらす可能性があるという証拠にもかかわらず、これは、週に数杯のアルコールが癌を「予防」することを決して示唆するものではありません。そうではありません。