アルツハイマー病の脳への影響

アルツハイマー病は脳の変性疾患です。アルツハイマー病の脳の解剖学的構造が正常な脳とどのように異なるかを理解することで、洞察が得られます。それは私たちがこの衰弱させる病気の結果として私たちの愛する人に起こる変化にうまく対処するのを助けることができます。

アルツハイマー病では、アルツハイマー病の影響を受けた脳の外観は、正常な脳とは大きく異なります。大脳皮質の萎縮。これは、脳のこの領域が収縮し、この収縮が正常な脳の大脳皮質とは劇的に異なることを意味します。大脳皮質は脳の外面です。それはすべての知的機能に責任があります。剖検時に脳で観察できる2つの主要な変化があります：

• 脳のひだ（脳回）の脳内物質の量が減少します
• 脳のひだ（溝）の空間は大きく拡大しています。

微視的には、脳にも多くの変化があります。

アルツハイマー病の脳における2つの主要な所見は、アミロイド斑と神経原線維変化です。アミロイド斑はニューロンの外側に見られ、神経原線維変化はニューロンの内側に見られます。ニューロンは脳内の神経細胞です。

老人斑やもつれは、アルツハイマー病のない人の脳に見られます。アルツハイマー病で重要なのはそれらの総量です。

アミロイド斑の役割

アミロイド斑は主にB-アミロイドタンパク質と呼ばれるタンパク質で構成されており、それ自体がAPP（アミロイド前駆体タンパク質）と呼ばれるはるかに大きなタンパク質の一部です。これらはアミノ酸です。

APPが何をするのかわかりません。しかし、APPは細胞内で作られ、細胞膜に輸送され、後で分解されることを私たちは知っています。 APP（アミロイド前駆体タンパク質）の分解には、2つの主要な経路が関与しています。 1つの経路は正常であり、問​​題は発生しません。 2つ目は、アルツハイマー病やその他の認知症に見られる変化をもたらします。

アルツハイマー病の損傷につながる経路の崩壊

2番目の分解経路では、APPは酵素B-セクレターゼ（B =ベータ）、次にy-セクレターゼ（y =ガンマ）によって分割されます。結果として生じるフラグメント（ペプチドと呼ばれる）のいくつかは互いにくっつき、オリゴマーと呼ばれる短鎖を形成します。オリゴマーは、アミロイドベータ由来の拡散性リガンドであるADDLとしても知られています。アミロイドベータ42のオリゴマーは、ニューロン間のコミュニケーションに問題を引き起こすことが示されています。アミロイドベータ42はまた、小さな繊維または原線維を生成します。それらがくっつくと、アミロイド斑を形成します。これらの斑のいくつかは、ニューロン細胞の膜に自分自身を挿入し、細胞外の物質をニューロン細胞に漏らし、さらなる損傷を引き起こす可能性があります。この損傷により、アミロイドベータ42ペプチドが蓄積し、ニューロンの機能障害を引き起こします。

神経原線維変化の役割

アルツハイマー病の脳における2番目の主要な発見は、神経原線維変化です。神経原線維変化は、タウタンパク質と呼ばれるタンパク質で構成されています。タウタンパク質はニューロンの構造において重要な役割を果たします。アルツハイマー病のタウタンパク質を持つ人々では、過剰な酵素を介して異常を引き起こし、神経原線維変化を形成します。神経原線維変化は細胞の死をもたらします。

アルツハイマー病の脳の要約

脳の機能に対するアミロイド斑と神経原線維変化の役割は、決して完全には理解されていません。アルツハイマー病のほとんどの人は、プラークともつれの両方の証拠を示しますが、アルツハイマー病の少数の人々は、プラークだけを持っており、神経原線維変化だけを持っている人もいます。
アルツハイマー病のみのプラークを患っている人は、生活中の悪化の速度が遅くなります。神経原線維変化は、前頭側頭型認知症と呼ばれる別の変性脳疾患の特徴でもあります。

アルツハイマー病の研究は、脳の解剖学と生理学についてますます発見されています。アルツハイマー病の脳で観察される老人斑ともつれの役割について理解を深めるにつれて、アルツハイマー病の重大な突破口と治療法に近づくことができます。