生殖器の脱落がHIVリスクをどのように増加させるか

HIVに感染している場合、ウイルス排出とは、精液や膣分泌物（生殖器の排出）、または口（口腔の排出）にウイルスが存在することです。

ウイルス排出はHIV薬で減少しますが、処方どおりにHIV治療を受けた場合でも発生する可能性があり、ウイルス排出は感染していないパートナーへのHIV感染のリスクを高めます。

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生殖器の脱落がどのように発生するか

脱落とは、感染した宿主細胞からのウイルス放出を指します。これが発生する可能性のある2つの方法は、新進そしてアポトーシス：

出芽：HIVライフサイクルの段階で、ウイルスが感染した細胞から膜の成分を除去して、独自の外殻を作成します。その後、自由循環ウイルスとして宿主から発芽する可能性があります。
アポトーシス：細胞自殺としても知られ、これは細胞死のプロセスです。ほとんどの感染症では、アポトーシスは宿主細胞自体とともに侵入ウイルスを破壊します。しかし、HIVの場合、ウイルスはその子孫（HIVウイルスのより多くのコピー）を体の循環に放出するために細胞をアポトーシスに強制します。

HIVの排出は生殖管で発生する可能性がありますが、血液では発生しない可能性があります。そうしないと、完全に検出されない可能性があります。証拠は、2つの要因がこれに寄与する可能性があることを示唆しています：私たちの体の細胞内のHIVの変動性と体の異なる組織におけるHIV薬の濃度の変動性。

生殖器の脱落とHIVの変動性

HIV治療を使用していて、処方どおりに薬を服用している場合、ウイルスが他の人に感染するリスクは低いと思いますよね？ほとんどの場合、あなたは正しいでしょうが、特に血液中のウイルス量が多い場合は、ウイルスが分泌物に存在する場合があります。

最も初期の啓示の1つは、HIVの菌株が体のある部分から次の部分まで変化する可能性があることが発見された2000年に起こりました。長年の多施設エイズコホート研究（MACS）の研究によると、HIVに感染している人の中には、血液と精液にウイルスの遺伝的変異があることが示されています。

この研究では、研究参加者の間での脱落のパターンをさらに調査しました。場合によっては、脱落は血液と精液の両方で発生する継続的なプロセスでした。他では、それは断続的であり、主に生殖管で起こりました。それでも他の人では、脱落はまったくありませんでした。

これらの調査結果が示唆したのは、次のとおりです。

HIVの変動性は、治療に対する反応の違いにつながる可能性があります。
HIVの排出は、人が遺伝的に素因を持っている状態である可能性があります。

MACSの研究者は、断続的な脱落のある男性では、前立腺の細菌感染が精液中のウイルス活性の急上昇と密接に関連していることに注目しました。彼らは、前立腺（精液を生成する器官）の局所的な炎症が、前立腺と精嚢の細胞に埋め込まれた休眠中のHIVウイルスを活性化することによって脱落を引き起こすと仮定しました。

その後の研究は、これらの発見を大いに支持し、性感染症（STI）、共存する病気、さらには月経の直接の結果として脱落が起こる可能性があることを示しています。

HIV薬の有効性は、血液や組織によって異なる可能性があります

骨髄や唾液などの他のサンプルと比較して最も簡単にアクセスできるため、HIVの血液検査を行います。血液はHIVウイルス量の強力な指標ですが、抗レトロウイルス薬が体のさまざまな細胞や組織にどれほど効果的に浸透するかを完全に把握できるとは限りません。

例えば：

ジドブジン（AZT）は、他のほとんどすべてのHIV薬よりも効果的かつ高濃度で、脳と脊髄に浸透することができます。これが、エイズ認知症の進行を遅らせる手段として、エイズ認知症の人々に長い間使用されてきた理由です。（インテグラーゼ阻害剤は現在、エイズ認知症複合体の治療に使用されています。）
Truvadaが予防療法（PrEPとして知られている）として使用された場合、直腸と同じように膣組織に浸透しないという証拠が増えています。

ノースカロライナ大学チャペルヒル校の研究によると、直腸組織のトルバダ濃度は、週に2〜3回のPrEP投与で、90％以上の保護を提供できることが示されました。対照的に、膣組織中のトルバダの濃度ははるかに低く、ほぼ完全な毎日のアドヒアランスがあっても70％の保護しか提供しませんでした。

これらの事実に基づいて、HIV療法は体の他の場所でウイルスを抑制することができるが、感染がある場合は生殖管では不十分である可能性があります。免疫系は、男性と男性の両方で脱落を引き起こすトリガーになる可能性があります。女性。

あなたの免疫システムがどのように脱落を引き起こすか

感染症の存在は免疫システムを活性化します。これが起こると、体はサイトカインと呼ばれる体内の物質を放出することによって反応します。サイトカインは、免疫細胞に信号を送り、感染源に向ける働きをします。

サイトカインは病気と戦うのに役立ちますが、体のさまざまな細胞や組織に隠された休眠中のHIVの放出を促進することによって矛盾した効果をもたらす可能性があります。潜在的な貯蔵所として知られるこれらの細胞の避難所は、HIVを体の免疫防御から効果的に保護します。免疫系が活性化される急性疾患の最中に、ウイルスが突然再出現することがよくあります。これが、何年も治療を受けずに行った後、突然、ウイルス活動の急激な増加を伴う大きな病気にかかる人がいる理由です。

このパターンは、次の手順でHIVの生殖管の脱落に当てはまるようです。

性感染症（STI）や前立腺炎などの感染症が存在する場合、免疫系は炎症性サイトカインの異なる配列を放出します。
これが起こると、防御的な白血球（白血球）が突然感染部位に溢れます。
CD4 T細胞は、HIVの主要な標的である白血球です。
初期の攻撃でT細胞が感染すると、局所的な感染が抑制されるまでウイルス数が増加します。

HIV治療を使用している人が潜在的に他の人にウイルスを渡すことができるのは、このウイルス活動のバーストの間にです。ウイルス量は1ログ程度しか増加しない可能性がありますが（たとえば、100から1,000にジャンプ）、感染を促進するにはそれでも十分な場合があります。

月経中のHIV排出

HIVの生殖器の脱落は、月経の結果として発生する可能性があります。研究者によると、月経中のウイルス排出は、女性が治療を受けていない場合、HIVリスクが65％も増加することを意味する可能性があります。

オレゴン健康科学大学（OSHU）の研究では、単純ヘルペス（HSV-2）感染の共存の結果として性器の脱落の素因がある女性のグループが調査されました。世界の人口の67％に影響を与えるウイルスであるHSV-2は、症候性および無症候性の女性の両方で膣の脱落を引き起こすことも知られています。

このグループの女性の中で、HIVの排出は月経中に一般的であり、月経前の周期と比較してウイルス量がほぼ8倍に増加しました。これは、女性がHSV-2の症状を持っているかどうかに関係なく起こりました。この増加は、ウイルス活動が抑制されている女性にとってはそれほどリスクがないかもしれませんが、ウイルス量が多い女性では重要であると考えられていました。