アイストロークとは何ですか？

脳卒中は、眼への血流の減少によって引き起こされる視力喪失を説明するために使用される用語です。脳卒中に関連するさまざまな状態があり、網膜（光画像を神経信号に変換する目の後ろの組織の層）に影響を与えるものと、視神経（神経信号を脳に運ぶ）を損傷するものがあります。

脳卒中の症状には、片方の目の全部または一部の突然のぼやけや視力喪失が含まれ、通常は痛みはありません。突然の視力喪失は恐ろしいことですが、迅速な医療処置により、永久的な損傷を予防または制限できることがよくあります。

目のストロークの種類

脳卒中は、目の後ろにある血管の閉塞（閉塞）によって引き起こされます。脳卒中の原因は、閉塞のメカニズム、影響を受ける血管の種類、および血管がサービスを提供する目の部分によって異なります。

脳卒中の4つの一般的な最も一般的な原因は次のとおりです。

• 網膜動脈閉塞（RAO）：網膜に酸素を運ぶ1つまたは複数の動脈が遮断されます。
• 網膜静脈閉塞症（RVO）：網膜から酸素を運び去る小さな静脈が塞がれています。
• 動脈性前部虚血性視神経症（AAION）：視神経への血流が失われ、主に中大血管が関与し、ほとんどの場合、巨細胞性動脈炎（GCA）として知られる炎症性疾患が原因です。
• 非動脈炎性前部虚血性視神経症（NAION）：視神経への血流の喪失があり、主に小血管が関与し、炎症はありません。

網膜閉塞症と虚血性視神経症が同時に発生することがあります。

用語動脈炎炎症で発生する血流の減少について説明しますが、非動脈炎炎症を伴わない血流の減少について説明します。

脳卒中の症状

目の脳卒中は通常、差し迫った視力喪失の警告がほとんどまたはまったくない状態で発生します。脳卒中のほとんどの人は、朝起きたときに片方の目の視力が失われることに気づいたり、数時間または数日にわたって視力が悪化したりします。痛みはめったにありません。

一部の人々は、視野の上半分または下半分のいずれかに暗い領域（死角）に気付くでしょう。また、周辺視野（「トンネル視」）または視覚的コントラスト、ならびに光感度が失われる可能性があります。

網膜血管閉塞

目のどの血管が閉塞しているかに応じて、結果として生じる視覚障害の症状と重症度は異なります。網膜閉塞のタイプは、大きく次のように特徴づけられます。

• 中心網膜動脈閉塞症（CRAO）：酸素化された血液を網膜に送る一次動脈が関与します。これは通常、痛みのない片方の眼の突然の深刻な視力喪失を示します。
• 網膜中心静脈閉塞症（CRVO）：網膜から脱酸素化された血液を受け取る一次静脈が関与し、軽度から重度までの突然の痛みのない視力低下を引き起こす可能性があります。
• 網膜分岐動脈閉塞症（BRAO）：網膜中心静脈から分岐する小さな血管が関与し、これは周辺視野の喪失および/または中心視野の一部の喪失を伴って現れる可能性があります。
• 網膜静脈分枝閉塞症（BRVO）：網膜中心静脈から分岐する小さな血管が関与し、視力低下、末梢視力喪失、視力低下、または死角を引き起こす可能性があります。

虚血性光学ニューロパシー

前部虚血性視神経障害の症状は、状態が動脈性（AAOIN）であるか非動脈性（NAOIN）であるかによって異なります。症状は次のように分類されます。

• AAOIN：巨細胞性動脈炎に続発して発生し、片方の眼の視力が完全に失われる可能性があり、多くの場合数時間以内に起こります。治療せずに放置すると、AAOINは1〜2週間でもう一方の目に影響を与える可能性があります。視力喪失は、発熱、倦怠感、顎のけいれん、頭皮の圧痛、筋肉痛、意図しない体重減少など、GCAの他の症状を伴う場合があります。
• NAOIN：これは通常、影響を受けた目の軽度のぼやけから完全な失明に至るまで、数時間または1日の間に痛みのない視力喪失を示します。多くの場合、視野の下部で視力が失われます。色覚異常は、視力喪失の重症度と並行して低下することもあります。

原因

脳卒中は、目の後ろへの血流が損なわれ、組織の酸素が不足している場合に発生します。脳卒中が酸素不足のために脳の細胞死を引き起こすのと同じように、目の脳卒中は網膜または視神経の組織を破壊し、脳への神経信号の伝達を妨げる可能性があります。脳卒中の原因と危険因子は、関係する状態によって異なります。

網膜血管閉塞

RAOとRVOは、それぞれ網膜動脈または網膜静脈の物理的閉塞によって引き起こされます。これは、血栓（血栓塞栓症）またはコレステロールの小片（プラーク）が血管壁を破壊したことが原因である可能性があります。

閉塞が解消された場合、咬合は数秒または数分続くことがあります。自己破壊しない場合、障害物は永続的である可能性があります。

RAOとRVOはどちらも、心血管疾患（心臓と血管が関与）および脳血管疾患（脳の血管が関与）と密接に関連しています。網膜血管閉塞の危険因子は次のとおりです：

• 高血圧（高血圧）
• アテローム性動脈硬化症（動脈硬化）
• 脳卒中または一過性脳虚血発作（TIA）の病歴
• 心臓弁膜症
• 心不整脈（不整脈）
• 高脂血症（高コレステロールおよび/またはトリグリセリド）
• 糖尿病
• 血栓性素因（遺伝性凝固障害）

網膜閉塞症は50歳以上の人に影響を与える傾向があり、男性は女性よりもわずかにリスクが高くなります。若い人たちの網膜閉塞症は、血栓性素因などの血液凝固障害に関連していることがよくあります。

緑内障は網膜閉塞の危険因子でもありますが、RVOではRAOよりもはるかに頻繁に発生します。研究によると、緑内障の人は一般集団よりもCRVOを発症する可能性が5倍高いとされています。

虚血性光学ニューロパシー

AAIONとNAIONは、脳卒中の原因としてあまり理解されていません。 AAIONはほとんどの場合巨細胞性動脈炎（GCA）の結果ですが、GCAの原因は不明なままです。同様に、NAOINを使用すると、視神経への血管の損傷は、神経損傷を引き起こすためにまれに一緒になる多数の要因に関連しているように見えます。

AAION

AAIONは、側頭動脈炎でも知られているGCAによってほぼ独占的に引き起こされます。 GCAは血管炎（血管の炎症）の一種で、主に頭頸部の動脈に影響を及ぼしますが、胸部にまで及ぶこともあります。

AAIONの他のまれな原因は、狼瘡（自己免疫疾患）および結節性動脈炎（まれな炎症性血管疾患）です。

GCAは中型から大型の血管の炎症を引き起こし、それが小さな血管に「こぼれ」、血管が腫れて血流を妨げる可能性があります。視神経にサービスを提供する血管が影響を受けると、AAIONが発生する可能性があります。

GCAは遺伝的起源と環境的起源の両方を持っていると信じられています。状態の素因を継承した人々のGCAのいくつかの既知のトリガーがあります。 1つは重度の細菌またはウイルス感染症です：研究によると、水痘帯状疱疹ウイルス（帯状疱疹）が最大74％の人のGCAの発症に関与している可能性があります。

もう1つは炎症性疾患（自己免疫疾患を含む）です。たとえば、GCAはリウマチ性多発筋痛と密接に関連しており、GCA患者の40％から50％に発生します。高用量の抗生物質も関係しています。

GCAは、米国では毎年10万人に2人、主に北欧出身の50歳以上の人に影響を及ぼします。女性は男性よりもGCA、つまりAAIONを発症する可能性が最大3倍高くなります。

NAION

NAIONは、炎症とは関係のない視神経への血流の一時的な中断によって引き起こされます。混乱は、視神経への血流を遅くする（低灌流）か、視神経を完全に停止させる（非灌流）多数の同時発生要因によって引き起こされる可能性があります。 AAIONとは異なり、NAIONは主に小型血管に影響を及ぼします。

NAIONのリスクを高めると考えられている1つの状態は、視神経に到達する血液の量を減らすことができる夜間の低血圧（睡眠中の低血圧）です。

血液循環の低下、循環血液量減少は、一部の血液が視神経に到達するため、進行性の損傷を引き起こします。このため、NAIONを使用した場合の視力低下は、AAIONを使用した場合よりも急激ではない傾向があります。

研究によると、NAION患者の少なくとも73％が夜間低血圧の影響を受けています。

低血圧と循環血液量減少のもう1つの一般的な原因は、末期腎疾患です。末期腎疾患の人は、一般集団の人よりもNAIONのリスクが3倍高くなります。

とはいえ、低血圧や循環血液量減少があるからといって、NAIONの発症が避けられないわけではありません。他の危険因子が寄与すると考えられています。

1つは視神経乳頭の形状で、網膜と視神経をつなぐ目の後ろの円形の領域です。視神経乳頭は通常、中央にカップと呼ばれるくぼみがあります。緑内障の人が一般的に経験する高眼圧と同様に、小さいカップから存在しないカップは、NAIONの強力な危険因子と見なされます。

まれに、NAIONは、視神経にサービスを提供する血管に影響を与える血栓または他の閉塞の結果である可能性があります。これが発生した場合、NAIONがRAOまたはRVOを伴うことは珍しくありません。

NAIONは、毎年10万人のアメリカ人のうち10人に影響を及ぼし、ほぼ例外なく50歳以上の人に影響を及ぼします。

診断

眼科医は、あなたが脳卒中を起こしている可能性があると疑う場合、まず視力をチェックし、眼圧を評価し、網膜を検査することにより、定期検査を実施します。

結果と視力喪失の特徴に基づいて、病歴と危険因子のレビューとともに、眼科医は以下の検査の一部またはすべてを実行する場合があります。これらの検査は通常、網膜血管閉塞の診断に効果的です。

• 検眼鏡検査：検眼鏡と呼ばれる目の照明付き拡大装置の内部構造の検査
• 非接触眼圧測定（NCT）：エアパフテストとも呼ばれます。これは、眼圧を測定し、緑内障の診断に役立つ非侵襲的手法です。
• 光コヒーレンストモグラフィー（OCT）：光波を使用して網膜をスキャンし、非常に詳細な画像をキャプチャする非侵襲的画像検査
• フルオレセイン血管造影：腕の静脈に注入された蛍光色素が目の血管構造に流れてそれを強調する手順

脳卒中の根本的な原因を特定するために、他の検査が命じられる場合があります。それらの中で、血圧測定値と血液検査（血清グルコース、全血球数、血小板数、および赤血球沈降速度を含む）は、糖尿病、心血管疾患、凝固障害、または炎症過程が関与しているかどうかを特定するのに役立ちます。

虚血性光学ニューロパチーの診断

網膜閉塞は血管の物理的閉塞を伴うため、虚血性光学神経障害よりも診断が容易であるか、少なくとも簡単です。

検眼鏡検査、OCT、およびフルオレセイン血管造影は視神経損傷の検出に役立ちますが、AAIONまたはNAIONは、追加のテストと手順を伴う広範な調査を必要とします。

AAION

赤血球沈降速度（ESR）が70ミリメートル/分（mm / min）を超え、C反応性タンパク質（CRP）の上昇が見られる場合は、AAIONが疑われます。どちらのテストも全身性炎症を測定します。

顎のけいれん、発熱、筋肉痛、頭皮の圧痛など、GCAの特徴的な兆候も見られます。

磁気共鳴画像法（MRI）と呼ばれる画像検査は、AAIONとNAIONを区別するのに役立ちます。 AAIONを使用すると、MRIは巨細胞性動脈炎の特徴である視神経の「中央の輝点」を明らかにします。

原因としてGCAを確認するために、眼科医は側頭動脈の生検を命じます。外来で局所麻酔下で行われる生検は、耳のすぐ前の皮膚の近くに位置し、頭皮まで続く側頭動脈から組織の小さなサンプルを取得するために使用されます。

側頭動脈生検は、巨細胞性動脈炎を診断するためのゴールドスタンダードと見なされています。炎症細胞の浸潤と対になっている動脈組織の肥厚と断片化は、病気の確認です。

NAION

NAIONは炎症なしで発生するため、ESRまたはCRPの上昇はありません。 NAIONが関与している1つの手がかりは、視神経のカッピングが最小限であるか、まったくないことです。これは、OCTまたはフルオレセイン血管造影とカラードップラー超音波（音波を使用して組織を画像化する）の組み合わせを使用して検出できます。

NAIONのもう1つの兆候は、マーカスガン瞳孔欠損症（RAPD）です。この欠陥では、影響を受けていない眼の瞳孔が、影響を受けた眼とは光に対して異なる反応を示します。これは、NAIONを他の形態の光学的ニューロパシー（本質的に血管ではなく神経学的である可能性がある）と区別するのに役立ちます。

NAION診断を確認するために、眼科医は鑑別診断で次のような他の考えられる原因を除外します。

• 多発性硬化症
• 神経梅毒
• 眼のサルコイドーシス
• 網膜剥離。
• 網膜血管閉塞。
• 一過性単眼視力低下（TMVL）、しばしば脳出血の警告サイン

NAIONは、症状、視神経の特徴、および素因となる危険因子のレビューに基づいて臨床的に診断されます。 NAIONを確認するためのテストはありません。

処理

さまざまなタイプの脳卒中の治療の目標は、視力を回復するか、少なくとも視力喪失を最小限に抑えることです。

網膜血管閉塞

RAOとRVOを患っている多くの人は、治療なしで視力を取り戻すでしょうが、完全に正常に戻ることはめったにありません。閉塞が発生すると、それを物理的にブロック解除したり、塞栓を溶解したりする方法はありません。

網膜への血流を改善するために、医師はトリアムシノロンアセトニドなどのコルチコステロイド薬を眼に注射して、隣接する血管を弛緩させ、炎症によって引き起こされる腫れを軽減することができます。重症の場合は、咬合部位の近くに注射されるペレットとして提供されるデキサメタゾンと呼ばれるコルチコステロイド薬のインプラントから恩恵を受ける可能性があります。

影響を受けていない眼の閉塞のリスクを減らすために、医師はしばしばアスピリンまたはワルファリンなどの別の抗凝血剤を推奨します。動脈壁から剥がれたプラークが閉塞の原因である場合は、降圧薬またはコレステロール低下薬が処方されることがあります。

抗血管内皮増殖因子（抗VEGF）と呼ばれる眼科医の間で人気を博している実験的治療法もあります。抗VEGFは、緑内障や進行性の視力喪失につながる可能性のある新しい血管の成長を阻止する、眼に注入されるモノクローナル抗体です。

Eylea（アフリベルセプト）とLucentis（ラニビズマブ）は、米国食品医薬品局によって承認された2つの抗VEGF薬です。

EyleaとLucentisは黄斑変性症の治療に承認されていますが、RAOまたはRVOの患者さんの進行性の視力喪失を防ぐために適応外使用されることもあります。

AAION

この状態は、冒された目の完全な失明を防ぐために積極的な治療を必要とします。視力喪失が発生すると、完全に元に戻すことはほとんどできません。治療を行わないと、AAIONの大多数の人に視力喪失が起こり、最終的には50％の症例でもう一方の眼に影響を及ぼします。

治療の第一線は、経口（錠剤の形で）または静脈内（静脈に注射）のいずれかで送達される全身性コルチコステロイドです。経口プレドニゾンは、軽度から中等度の症例で最も頻繁に使用されます。数週間または数ヶ月間毎日服用し、その後徐々に漸減して、離脱症状やその他の深刻な副作用を防ぎます。

重度のAAIONは、最初の3日間はメチルプレドニゾロンの静脈内投与が必要な場合があり、その後、プレドニゾンの経口投与が毎日行われます。

プレドニゾン使用の長期的な副作用（白内障のリスクを含む）を懸念する一部の医師は、免疫抑制薬メトトレキサートを治療計画に追加しながら、コルチコステロイドの用量を漸減することを選択する場合があります。

プレドニゾンが中止されると、メトトレキサートは維持薬として継続することができます。研究によると、メトトレキサートは週に1回経口摂取すると、GCAの再発を防ぐのに効果的であることが示されています。

アクトレマ（トシリズマブ）は、「コルチコステロイド節約」療法で使用される別の薬です。これは、GCAの治療に承認された注射可能なモノクローナル抗体であり、通常、プレドニゾンの性能が低下したり、重篤な副作用のリスクをもたらす場合に使用されます。

メトトレキサートと同様に、アクトレマは週に1回投与され、プレドニゾンの投与量が徐々に減らされるにつれて治療計画に導入されます。

NAION

NAIONは、診断と同じくらい治療が難しい場合がありますが、治療しないと、45％の人に視力喪失または障害を引き起こします。

AAIONと同様に、コルチコステロイド薬は視神経への血流を改善するために一次治療で使用されます。経口プレドニゾンを高用量で投与すると、AAION患者の85％の視力を改善できますが、視野が損なわれたままになることがよくあります。

コルチコステロイド眼注射はAAIONの治療法として提案されていますが、経口コルチコステロイドよりも効果的であることが証明されておらず、視神経を損傷する可能性があります。抗VGFモノクローナル抗体もNAIONの治療に有効であることが証明されていません。

再発または他の眼の関与を防ぐために、低血圧または循環血液量減少の沈殿原因を治療する必要があります。閉塞が関与していない限り、アスピリン、抗凝血剤、または抗血小板薬は、NAIONの治療または他の眼の関与の予防にはほとんど役に立ちません。

重度のNAIONを持つ人々のために時々考慮される1つのアプローチは視神経鞘減圧術（OPSD）です。 OPSDは、視神経への圧力を軽減し、それによって脳への神経信号の伝達を改善するために使用される外科的処置です。

OPSDは主に、頭蓋内圧の上昇（髄膜炎や固形脳腫瘍で発生する可能性があるなど）によって引き起こされる視力喪失の治療に使用されます。

視神経鞘減圧術は、急性NAION症状のある人に役立つ可能性があり、視力喪失の進行を止める可能性がありますが、視神経への損傷がすでに発生している場合は通常は役に立ちません。

ベリーウェルからの一言

突然視力が低下した場合は、すぐに医師の診察を受けるか、最寄りの救急治療室に行ってください。特にGCAが関与している場合、視力喪失を防ぐには、数日ではなく数時間以内に行われる迅速な治療が不可欠です。

進行性または説明のつかない視力の変化に気付いた場合は、通常、医師または眼科医の診察を必要とするのに十分です。視力の変化を決して無視しないでください。