喘息の病理生理学

喘息の病態生理学、つまり喘息が伴うプロセスには、複数の臓器、システム、メカニズムが関係しています。これらは喘息の種類によって多少異なりますが、最終的な結果は同じです。気管支収縮、炎症、粘液の過剰産生により、呼吸が困難になります。これらすべてを動かすもの、喘息の病因は、同様に複雑です。

喘息がどのように発生するかについてさらに学ぶことは、さまざまな治療や管理アプローチが喘息の生活への影響を最小限に抑える方法と、医師が特定の薬を推奨する理由をよりよく理解するのに役立ちます。

喘息の病態生理学

病態生理学は、病気があなたの体の正常な機能を変える方法です。この用語はギリシャ語の接頭辞に由来しますパトス、「苦しみ」を意味し、根生理学、「自然哲学」を意味します。

喘息の病態生理には以下が含まれます：

• 過敏症
• 刺激に対する過敏性
• 気管支収縮と炎症
• 重症の場合、気道の改造

過敏症

喘息の人は、トリガーと呼ばれるものに過敏であることが知られています。これが意味するのは、免疫系がほこりや花粉などの特定の刺激を有害であると誤って認識することです。この感受性がアレルギーや感受性を引き起こす原因です。

一般的なアレルゲンは次のとおりです。

• チリダニ
• 動物の皮屑または毛皮
• 型
• 花粉
• 特定の食品（ピーナッツ、ミルク、卵など）
• 特定の薬（例：ペニシリン、セファロスポリン系抗生物質、抗炎症薬）

一般的な感度は次のとおりです。

• 煙
• ほこり
• 大気汚染
• 強い臭い
• 職場の化学物質

刺激に対する過敏性

喘息では、刺激物を吸い込んだ後、気道が狭くなります。これは過敏反応と呼ばれ、気道のけいれんのようなもので、特に誘発しやすいものです。

気道が狭くなると、呼吸が困難になります。レスキュー吸入器を使用すると、薬が気道を弛緩させて気道を大きくし、空気が流れやすくなるため、気分が良くなります。

過敏症は、アレルゲンへの曝露直後に発生し、喘息発作の最初の部分です。炎症とより関係がある後で起こる変化。

気管支収縮と炎症

過敏性は気管支を収縮させます。同時に、炎症性の細胞や化学物質が気道に溢れ、炎症を引き起こします。これにより、呼吸がさらに制限され、慢性化する可能性があります。

気管支収縮と炎症が粘液の過剰産生と組み合わさり、呼吸困難を悪化させ、粘液を放出する働きをする慢性の咳を引き起こします。

気管支痙攣は通常、解消するまで1〜2時間続きます。ただし、場合によっては、最大12時間後に攻撃が発生しただけで解決したように見えることがあります。

喘息の症状は、喘息の重症度に応じて、たまにしか、または常に現れることがあります。喘息の悪化は、気道のより極端な引き締めを伴い、呼吸を困難にし、生命を脅かす可能性があります。

気道改造

より重症の場合、慢性炎症は気道リモデリングと呼ばれるプロセスにつながる可能性があり、気道の壁が厚くなり硬化し、腺が拡大し、血管のネットワークが急速かつ異常に成長します。

重症度の低い喘息は適切な治療と管理により可逆的であると考えられていますが、気道リモデリングは現在不可逆的です。これは、症状の悪化と、より頻繁で重度の喘息発作に関連しています。

喘息の病因

一歩後退すると、これはすべて、細胞レベルで発生する変化から始まります。

過敏症は免疫系の活性化を促し、多数の細胞や物質が関与する複雑な連鎖反応を開始します。これには、初期段階と後期段階が含まれます。

初期段階は、免疫系が体内のアレルゲンや刺激物を検出したときに始まります。それに応じて、形質細胞は免疫グロブリンE（IgE）と呼ばれる抗体を放出します。抗体は、あなたの体が脅威として認識するものを攻撃し、破壊しようとする特殊な細胞です。

次に、IgEは、喘息の種類によって異なる可能性のあるいくつかの種類の白血球に付着します。

肥満細胞

肥満細胞は、肺を含む体の特定の領域で特によく見られます。

IgEが肥満細胞に付着すると、その細胞は以下を放出することによってアレルゲンの存在に反応します。

• サイトカイン：インターフェロン、インターロイキン、腫瘍壊死因子-α（TNF-α）を介して炎症過程を促進するタンパク質
• ヒスタミン：血管を拡張し、炎症を引き起こし、アレルギー反応の症状（かゆみ、水っぽい目、喉の痛み）を引き起こし、気管支収縮と粘液産生を引き起こす化学伝達物質
• プロスタグランジン：炎症、粘液産生、気管支収縮、気道リモデリングに関与する化合物
• ロイコトリエン：非常に強力な気管支収縮剤を含む化学物質
• 血小板活性化因子（PAF）：アナフィラキシーに関連する物質で、重度で生命を脅かす可能性のあるアレルギー反応であり、アレルギー治療薬の有効性を低下させる可能性があります

好塩基球

好塩基球は多くの重要な機能を果たしますが、おそらく最も重要なのは特定の炎症反応、特にアレルギーを伴うものです。

好塩基球は自然免疫系の一部であり、体が有害であると考えるものすべてに対して非特異的な反応を引き起こします。標的応答を誘発する適応免疫とは異なり、自然免疫は、炎症、腫れ、痛み、発熱、および倦怠感を伴う一般的な攻撃をもたらします。

肥満細胞のような好塩基球は、ヒスタミン、ロイコトリエン、PAFを生成します。血中の好塩基球が多すぎると（好塩基球）、次のような喘息症状の強力な原因となる可能性があります。

• 肺の重度の炎症
• 気管支収縮
• 粘液の過剰産生、咳や気道閉塞を引き起こす

好塩基球は特にアレルギー性喘息に関係しています。

好酸球

好酸球はアレルギー性喘息にはあまり関与せず、好酸球性喘息（e-喘息）と呼ばれる独自のサブタイプとの関連性が高くなります。

E喘息はしばしば重症であり、成人期に最も頻繁に発症します。それはアレルギー反応を伴いますが、このタイプの喘息を持つ多くの人々は実際にはアレルギーを持っていません。

好酸球：

• 炎症性化学物質を含む
• ロイコトリエンを作成する（気管支収縮を増加させる）
• 多数のサイトカインを発現する（炎症を引き起こす）

E喘息は、以下を含む他の喘息タイプには見られない一連の症状に関連していると考えられています：

• 慢性副鼻腔炎
• 鼻ポリープ
• 鼻腔の拡大した粘膜
• においの喪失

慢性副鼻腔炎と鼻ポリープが喘息を伴う場合、それらはアスピリン誘発性喘息の素因となる可能性があります。 3つの条件がすべて存在する場合、それらはまとめてSamter'sTriadと呼ばれます。

好中球

コルチコステロイド薬による治療にうまく反応しない重度の喘息の人々は、しばしば高レベルの好中球を持っています。それらの状態は、好中球性喘息と呼ばれることもあります。

骨髄で産生される好中球は、第一線の応答者です。それらは、アレルゲンやその他の侵入生物（ウイルス、バクテリア）を取り囲んで摂取することにより、それらを破壊します。

好中球は急性炎症反応の一部です。彼ら：

• いくつかの免疫細胞を活性化および調節する
• 慢性炎症をサポートする
• 一連のサイトカインとPAFを放出する
• 気道の平滑筋を収縮させるホルモンであるトロンボキサンを放出します

それらは、自然免疫応答と適応免疫応答の両方にも関与しています。

Tヘルパー2細胞

Tヘルパー2（Th2）細胞は、その名前が示すように機能します。それらは、活性化の支援を含むいくつかの方法で他の細胞をサポートします。もちろん、喘息では、免疫応答のこれらの主要なプレーヤーが喘息の症状を引き起こすのに役立ちます：

• GM-CSF：このサイトカインは、炎症を持続させるのに役立つ好塩基球、好酸球、および好中球を産生するように幹細胞に指示します。
• インターロイキン：これらの免疫応答調節因子は、好塩基球と好酸球の生存を維持するのに役立ちます。それらの1つは、気道の改造と肥厚に寄与します。

マクロファージ

好中球のように、マクロファージは骨髄で作られ、異物を飲み込んで破壊します。喘息では、マクロファージは、気道の過敏性を開始および延長し、粘液の産生と腫れを増加させ、好酸球を肺に引き付ける物質を放出します。

これらの物質には次のものが含まれます。

• PAF
• プロスタグランジン
• トロンボキサン

マクロファージは最終的に喘息の症状を増加させる可能性があります。

後期

喘息の後期は、これらの細胞の多くが肺に到達し、気管支収縮と炎症を引き起こし、呼吸が困難になるため、次の数時間で発生します。

好中球、好酸球、およびTh2細胞は、特に後期反応の一部であると考えられています。これらの細胞は喘息患者の痰に見られ、重度の悪化に関連している可能性があります。

喘息治療への影響

喘息の治療法はありませんが、治療によって喘息の症状を抑制し、喘息の進行を遅らせることができます（完全に停止するわけではありません）。

喘息の病因と病態生理学を念頭に置いて、医師は反応を最小化または正常化するか、それが完全に起こらないようにするための戦略を推奨することができます。これらのプロセスに関係するさまざまな要素を考えると、喘息管理計画は多面的である可能性が非常に高いでしょう。

定期的に医師の診察を受けて、呼吸器の健康状態を監視し、必要に応じて治療計画を変更してください。

薬

特定の薬は特定の細胞とそれらが関与するプロセスを標的とします。そのため、喘息の症状を引き起こすために体内で起こっていることすべてを医師が考慮することが非常に重要です。

喘息の治療に使用される薬のいくつかのクラスは次のとおりです。

• 気管支拡張薬：あらゆる種類の喘息の治療の中心であり、気道の筋肉をリラックスさせるのに役立ちます。レスキュー吸入器と呼ばれることが多い短時間作用型気管支拡張薬は、喘息発作を終わらせるため、または運動誘発性気管支痙攣を予防するために使用されます。長時間作用型の気管支拡張薬は、発作を防ぐために定期的に服用されます。
• 肥満細胞安定剤：これらは、肥満細胞がヒスタミンや他の炎症性化学物質を放出するのを防ぐことによって炎症を軽減するアレルギー性喘息の薬です。
• ロイコトリエン修飾薬：これらの薬は、ロイコトリエンが体のアレルギー反応の一部として気管支収縮と気道炎症を引き起こすのを防ぎます。
• 抗ヒスタミン薬：抗ヒスタミン薬は、喘息発作につながる可能性のあるアレルギー反応を防ぐために使用されます。喘息に関与する化学物質はヒスタミンだけではないため、これらの薬は通常、他の喘息薬と一緒に服用されます。

ライフスタイル

喘息の管理は、処方された薬を熱心に使用することだけではありません。刺激に対する身体の反応を考えると、そもそも喘息の引き金を避けることによって、曝露後に発生する一連の事象を防ぐためにできることをすることも重要です。同じことが、炎症と気管支収縮を悪化させるだけの緩和要素にも当てはまります。

これには次のものが含まれます。

• インフルエンザや肺炎の予防接種を受ける
• 潜在的な曝露に注意し、それらを可能な限り回避するために日々の変更を行います（たとえば、花粉の数が多いときに屋内にとどまる）
• あなたの家の環境を喘息にやさしいものにする（例えば、カビを根絶する、アレルゲンに強い寝具を使用する）
• 健康的な食事療法、運動、禁煙など、肺機能を改善するライフスタイルの選択を行う

ベリーウェルからの一言

喘息を引き起こす原因についての核心は、最終的にはあなたの医者に最も関連しているように見えるかもしれません。そして、大体において、それは真実です。そうは言っても、それはうまくいけば、あなたの体で何が起こっているのか、そしてなぜ特定の治療と管理アプローチが機能しているのか、そしてなぜ他の人が追加してコミットする価値があるのか​​についてのより良い感覚をあなたに与えるでしょう。