レニン-アンジオテンシン（RAA）システムは、血圧を調節するために一緒に作用する関連ホルモンのグループです。各部分が他の部分に影響を及ぼし、全体が正しく機能するためにすべてが必要であるため、これはシステムと呼ばれます。レニン-アンジオテンシン系は、腎臓と一緒に働き、体の血圧調節システムの非常に重要な部分です。
短期的な血圧の変化はさまざまな要因によって引き起こされますが、ほとんどすべての長期的な血圧の調整は腎臓とレニン-アンジオテンシン系の責任です。
ヒーロー画像/ゲッティイメージズレニン-アンジオテンシン系のしくみ
レニン-アンジオテンシン系の重要なメンバーは次のとおりです。
- レニン
- アンジオテンシンI
- アンジオテンシンII
- アンジオテンシン変換酵素（ACE）
何らかの理由で血圧が下がると、腎臓の特殊な細胞がその変化を検出し、レニンを血流に放出します。レニン自体は実際には血圧に影響を与えません。
代わりに、それは浮かんで、不活性型のアンギオテンシンをアンギオテンシンIに変換します。肝臓によって生成されるこれらの不活性型のアンギオテンシンは、レニンがそれらをアンギオテンシンIに変えるまで血圧を変えることができません。
アンジオテンシンIは血圧をある程度変えることができますが、大きな変化を引き起こすほど強くはありません。代わりに、ほとんどのアンギオテンシンIはアンギオテンシンIIに変換されます。これは、血圧に大きな変化を引き起こすはるかに強力なホルモンです。
この2番目の変換は、主にアンジオテンシン変換酵素（ACE）と呼ばれる別の分子の作用を介して肺で起こります。 （この変換は、重要なタイプの高血圧薬であるACE阻害薬と呼ばれる薬によってシャットダウンすることができます）。
アンジオテンシンIIは強力なホルモンであり、血管に直接作用して血圧を上昇させることができます。アルドステロンの放出を刺激するというもう1つの重要な機能もあります。
アルドステロンは非常に強力な血管収縮剤であり、血圧を大幅に上昇させますが、腎臓のベースラインフィルタリング活動を実際に変える可能性があるため、より重要です。アルドステロンは腎臓に塩分と水分の両方を保持させ、時間の経過とともに体内の体液量を増加させます。この増加により、血圧が上昇します。
一定期間後、アンジオテンシンI、アンジオテンシンII、およびアルドステロンは他の分子に分解されます。レニン-アンジオテンシン系は、全体として、血圧の短期的および長期的な変動の両方に反応します。これは、失血後に発生するような突然の血圧低下によって活性化されますが、より小さく、それほど劇的ではない血圧変動によっても刺激されます。
血圧の長期的な調節因子として、レニン-アンジオテンシン系は一定のベースラインレベルの活動を持ち、実際には車のアクセルペダルのように機能します。同じ速度で走行したい場合でも、車を前進させ続けるには、アクセルペダルを一定に踏む必要があります。
ただし、必要に応じて、ペダルを急に押し下げて、すばやくスピードを上げることができます。同様に、レニン-アンジオテンシン系の一定の活動は、血圧を長期間安定に保ちますが、迅速な対応が必要な場合、突然の行動のバーストが発生する可能性があります。
RAAシステムが高血圧に重要である理由
科学論文、会議のプレゼンテーション、そして教科書全体でさえ、血圧調節におけるレニン-アンジオテンシン系の重要性について書かれています。これは、システムの発見から50年以上経った今でも科学者によって追求されている研究分野です。
レニン-アンジオテンシン系は、私たちが理解するのに役立つ重要な要因であることが知られているため、非常に注目されています。
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たとえば、高血圧のアフリカ系アメリカ人の患者は、他の薬と同様にACE阻害薬にも反応しないことがよくあります。これは、アフリカ系アメリカ人がレニン-アンジオテンシン系で異なるレベルの活性を持っているためである可能性があり、そのため、系を遮断することによって作用する薬物に対する感受性が低くなります。
レニン-アンジオテンシン系の理解の直接の結果として、多くの効果的な高血圧治療法が開発されました。アンジオテンシンIからアンジオテンシンIIへの変換を停止するACE阻害剤に加えて、他の薬はシステムのさまざまな部分を標的にすることで機能します。たとえば、アンジオテンシン受容体遮断薬（ARB）は、アンジオテンシンIとアンジオテンシンIIが血管に結合するのを防ぎます血管収縮を引き起こします。
レニン-アンジオテンシン系の詳細はまだ発見されていませんが、この重要な調節メカニズムの理解は、すでにいくつかの高血圧治療法の開発と、長期にわたる高血圧の管理方法のより良い理解につながっています。
