癌細胞と正常細胞：それらはどのように違うのですか？

がん細胞と正常細胞の間には多くの違いがあります。いくつかの違いはよく知られていますが、他の違いは最近発見されたばかりで、あまりよく理解されていません。自分自身の癌や愛する人の癌に対処しているときに、癌細胞がどのように異なるかに興味があるかもしれません。

研究者にとって、癌細胞が正常細胞とどのように異なって機能するかを理解することは、正常細胞に損傷を与えることなく癌細胞の体を取り除くように設計された治療法を開発するための基礎を築きます。

このリストの最初の部分では、がん細胞と健康な細胞の基本的な違いについて説明します。理解しにくい違いのいくつかに興味がある人のために、このリストの2番目の部分はより技術的です。

細胞増殖の調節

細胞の成長を調節する体内のタンパク質の簡単な説明も、がん細胞を理解するのに役立ちます。私たちのDNAは遺伝子を運び、それが体内で生成されるタンパク質の青写真になります。

これらのタンパク質のいくつかは成長因子であり、細胞に分裂して成長するように指示する化学物質です。他のタンパク質は成長を抑制する働きをします。

特定の遺伝子（たとえば、タバコの煙、放射線、紫外線、およびその他の発がん物質によって引き起こされるもの）の突然変異は、タンパク質の異常な産生を引き起こす可能性があります。産生されるタンパク質が多すぎるか、不十分であるか、またはタンパク質は異常であり、機能が異なります。

癌は複雑な病気であり、通常、単一の突然変異やタンパク質の異常ではなく、これらの異常の組み合わせが癌細胞につながります。

がん細胞と正常細胞

以下は、正常細胞と癌細胞の主な違いのいくつかです。これは、悪性腫瘍がどのように成長し、良性腫瘍とは周囲の反応が異なるかを説明しています。

成長

正常な細胞は、十分な細胞が存在すると成長（再生）を停止します。たとえば、皮膚の切り傷を修復するために細胞が生成されている場合、穴を埋めるのに十分な細胞が存在するとき（修復作業が行われるとき）、新しい細胞は生成されなくなります。

対照的に、癌細胞は、十分な細胞が存在する場合でも成長を停止しません。この継続的な成長により、腫瘍（癌細胞のクラスター）が形成されることがよくあります。

体内の各遺伝子には、異なるタンパク質をコードする青写真があります。これらのタンパク質のいくつかは成長因子であり、細胞に成長と分裂を指示する化学物質です。これらのタンパク質の1つをコードする遺伝子が突然変異（癌遺伝子）によって「オン」の位置に留まっている場合、成長因子タンパク質は生成され続けます。それに応じて、細胞は成長し続けます。

コミュニケーション

がん細胞は、正常細胞のように他の細胞と相互作用しません。通常のセルは、他の近くのセルから送信された、本質的に「境界に到達した」という信号に応答します。正常な細胞がこれらの信号を「聞く」と、それらは成長を停止します。癌細胞はこれらの信号に反応しません。

細胞修復と細胞死

正常な細胞は、損傷したり古くなったりすると、修復されるか、死ぬ（アポトーシスを起こす）かのどちらかです。癌細胞は修復されないか、アポトーシスを起こしません。

たとえば、p53と呼ばれる1つのタンパク質には、細胞が損傷しすぎて修復できないかどうかを確認し、損傷している場合は、細胞に自殺するようにアドバイスする役割があります。このタンパク質p53が異常または不活性である場合（たとえば、p53遺伝子の突然変異による）、古い細胞または損傷した細胞の複製が許可されます。

p53遺伝子は、細胞の成長を抑制するタンパク質をコードする腫瘍抑制遺伝子の一種です。

べたつき

正常な細胞は、それらをグループにくっつける物質を分泌します。癌細胞はこれらの物質を作ることができず、近くの場所に、または血流やリンパ管のシステムを介して体の離れた領域に「浮かび上がる」可能性があります。

転移する能力（広がる）

正常な細胞は、それらが属する体の領域にとどまります。たとえば、肺細胞は肺に残ります。一部の癌細胞は、粘着性を引き起こす接着分子を欠いている可能性があり、分離して血流やリンパ系を介して体の他の領域に移動することができます-それらは転移する能力を持っています。

それらが新しい領域（リンパ節、肺、肝臓、または骨など）に到着すると、それらは成長し始め、多くの場合、元の腫瘍から遠く離れた腫瘍を形成します。

外観

顕微鏡下では、正常細胞とがん細胞はまったく異なって見える場合があります。正常細胞とは対照的に、癌細胞は細胞サイズのばらつきがはるかに大きいことがよくあります。正常よりも大きいものもあれば、正常よりも小さいものもあります。

さらに、癌細胞は、細胞と核（細胞の「脳」）の両方で異常な形をしていることがよくあります。核は、正常な細胞よりも大きく、暗く見えます。

暗闇の理由は、がん細胞の核に過剰なDNAが含まれているためです。間近で見ると、癌細胞はしばしば異常な数の染色体を持っており、それらは無秩序に配置されています。

成長率

正常な細胞はそれ自体を複製し、十分な細胞が存在すると停止します。癌細胞は、細胞が成熟する前に急速に増殖します。

成熟

正常な細胞は成熟します。癌細胞は、細胞が完全に成熟する前に急速に成長して分裂するため、未成熟のままです。医師は、未分化細胞を説明するために未分化という用語を使用します（より成熟した細胞を説明するために分化したのとは対照的です）。

これを説明するもう1つの方法は、がん細胞を「成長」せず、成体細胞に特化した細胞と見なすことです。細胞の成熟度は、がんのグレードに対応しています。がんは1から3のスケールで等級分けされ、3が最も攻撃的です。

免疫システムの回避

正常な細胞が損傷すると、免疫系（リンパ球と呼ばれる細胞を介して）がそれらを識別して除去します。

癌細胞は、検出を逃れるか、現場にやってくる免疫細胞を不活性化する化学物質を分泌することによって、腫瘍に成長するのに十分な時間、免疫系を回避（だまし）することができます。新しい免疫療法薬のいくつかは、癌細胞のこの側面に対処しています。

機能している

正常細胞は本来の機能を果たしますが、がん細胞は機能しない場合があります。

たとえば、正常な白血球は感染症と戦うのに役立ちます。白血病では、白血球の数が非常に多い場合がありますが、癌性の白血球が正常に機能していないため、白血球数が増えても感染のリスクが高くなる可能性があります。

生産される物質についても同じことが言えます。たとえば、正常な甲状腺細胞は甲状腺ホルモンを産生します。癌性甲状腺細胞（甲状腺癌）は甲状腺ホルモンを産生しない場合があります。この場合、甲状腺組織の量が増加しているにもかかわらず、体は十分な甲状腺ホルモン（甲状腺機能低下症）を欠いている可能性があります。

血液供給

血管新生は、細胞が血管を引き付けて成長し、組織に栄養を与えるプロセスです。正常な細胞は、正常な成長と発達の一部として、そして損傷した組織を修復するために新しい組織が必要な場合にのみ、血管新生と呼ばれるプロセスを経ます。

癌細胞は、成長が必要ない場合でも血管新生を起こします。がん治療の1つのタイプには、血管新生阻害剤の使用が含まれます。これは、腫瘍の成長を防ぐために体内の血管新生をブロックする薬です。

その他の違い

このリストには、健康な細胞と癌細胞のさらなる違いが含まれています。これらの技術的なポイントをスキップしたい場合は、違いを要約したラベルの付いた次の小見出しにスキップしてください。

成長抑制剤の回避

正常細胞は成長（腫瘍）抑制因子によって制御されています。成長を抑制するタンパク質をコードする腫瘍抑制遺伝子には、主に3つのタイプがあります。

1つのタイプは、細胞に速度を落とし、分裂を停止するように指示します。 1つのタイプは、損傷したセルの変更を修正する役割を果たします。 3番目のタイプは上記のアポトーシスを担当します。これらの腫瘍抑制遺伝子のいずれかが不活性化される結果となる突然変異は、癌細胞が抑制されずに成長することを可能にします。

侵略性

正常な細胞は、隣接する細胞からの信号を聞き取り、近くの組織に侵入すると成長を停止します（接触阻害と呼ばれるもの）。がん細胞はこれらの細胞を無視し、近くの組織に侵入します。

良性（非癌性）腫瘍には線維性被膜があります。それらは近くの組織を押し上げるかもしれませんが、他の組織に侵入/混ざり合うことはありません。

対照的に、癌細胞は境界を尊重せず、組織に侵入します。これにより、癌性腫瘍の放射線スキャンでよく見られる指のような突起が生じます。実際、癌という言葉は、近くの組織への癌のカニのような侵入を説明するために使用されるカニのラテン語に由来します。

エネルギー源

正常な細胞は、クレブス回路と呼ばれるプロセスを通じてエネルギーの大部分（ATPと呼ばれる分子の形で）を取得し、解糖と呼ばれる別のプロセスを通じてエネルギーのごく一部を取得します。

多くの種類の癌細胞は、酸素の存在にもかかわらず解糖によってエネルギーを生成します（ワールブルク現象）。したがって、高圧酸素療法の背後にある推論には欠陥があります。高圧酸素が癌の増殖を誘発することがあります。

死亡率/不死

正常な細胞は致命的です。つまり、寿命があります。細胞は永遠に生きるように設計されているわけではなく、細胞が存在する人間と同じように、細胞は古くなります。研究者たちは、癌における役割について、テロメアと呼ばれるもの、つまり染色体の末端でDNAをまとめる構造に注目し始めています。

正常細胞での増殖に対する制限の1つは、テロメアの長さです。細胞が分裂するたびに、テロメアは短くなります。テロメアが短くなりすぎると、細胞は分裂できなくなり、細胞は死にます。

癌細胞は、テロメアが分裂し続けることができるようにテロメアを更新する方法を考え出しました。テロメラーゼと呼ばれる酵素は、テロメアを長くする働きをして、細胞が無期限に分裂できるようにします。本質的には不死になります。

「隠す」能力

多くの人々は、なぜ癌が何年も、時にはそれがなくなったように見えてから数十年後に再発する可能性があるのか​​疑問に思います（特にエストロゲン受容体陽性乳癌などの腫瘍の場合）。癌が再発する理由についてはいくつかの理論があります。

一般に、がん細胞には階層があり、一部の細胞（がん幹細胞）は治療に抵抗して休眠状態にあると考えられています。これは活発な研究分野であり、非常に重要です。

ゲノム不安定性

正常な細胞は正常なDNAと正常な数の染色体を持っています。癌細胞はしばしば異常な数の染色体を持っており、DNAは多数の突然変異を起こすにつれてますます異常になります。

これらのいくつかはドライバー変異であり、細胞の癌性への形質転換を促進することを意味します。突然変異の多くはパッセンジャー突然変異です。つまり、癌細胞に対して直接的な機能はありません。

一部の癌では、どのドライバー変異が存在するかを判断することで（分子プロファイリングまたは遺伝子検査）、医師は癌の増殖を特異的に標的とする標的薬を使用できます。

EGFR変異を有する癌に対するEGFR阻害剤などの標的療法の開発は、癌治療のより急速に成長し、進歩している分野の1つです。

細胞が癌になる方法

上記のように、正常細胞と癌細胞の間には多くの違いがあります。また、細胞が癌化するためにバイパスする必要がある「チェックポイント」の数も注目に値します。

• 細胞は、成長が必要でない場合でも成長を促す成長因子を持っている必要があります。
• 細胞は、細胞が異常になったときに成長を停止して死ぬように指示するタンパク質を回避する必要があります。
• セルは他のセルからの信号を回避する必要があります。
• 細胞は、正常な細胞が生み出す通常の「粘着性」（接着分子）を失う必要があります。

全体として、正常な細胞が癌化することは非常に困難であり、3人に1人が一生のうちに癌を発症することを考えると驚くべきことのように思われるかもしれません。

その説明は、正常な体では、およそ30億個の細胞が毎日分裂しているということです。これらの分裂のいずれかの間に環境内の遺伝または発癌物質によって引き起こされる細胞の複製における「事故」は、さらなる突然変異の後に癌細胞に発展する可能性がある細胞を作り出す可能性があります。

上記のように、良性または悪性腫瘍を構成する癌細胞と正常細胞には多くの違いがあります。さらに、がん細胞や正常細胞を含む腫瘍が体内でどのように振る舞うかがあります。

がん幹細胞の概念

がん細胞と正常細胞のこれらの多くの違いについて議論した後、がん細胞自体の間に違いがあるかどうか疑問に思うかもしれません。がん細胞の階層が存在する可能性があること（一部は他とは異なる機能を持っている）は、上記のようにがん幹細胞を検討する議論の基礎です。

癌細胞が何年も何十年も隠れてから再び現れる方法を私たちはまだ理解していません。癌幹細胞と呼ばれる癌細胞の階層の「一般」は、化学療法などの治療によって他の兵士の癌細胞が排除されると、治療に対してより耐性があり、休眠状態になる能力があると考える人もいます。

現在、腫瘍内のすべてのがん細胞を同一のものとして扱っていますが、将来の治療では、個々の腫瘍内のがん細胞の違いのいくつかをさらに考慮に入れる可能性があります。

ベリーウェルからの一言

多くの人々は、なぜ私たちが自分たちの足跡にあるすべての癌を止める方法をまだ見つけていないのか疑問に思って欲求不満になります。細胞が癌細胞になる過程で受ける多くの変化を理解することは、複雑さのいくつかを説明するのに役立ちます。現在、さまざまな方法で対処されている1つのステップではなく、多くのステップがあります。

さらに、癌は単一の病気ではなく、何百もの異なる病気です。そして、タイプとステージに関して同じである2つの癌でさえ、非常に異なった振る舞いをする可能性があります。同じ種類と病期の癌を持った200人が部屋にいるとすると、分子の観点からは200の異なる癌になります。

しかし、癌細胞を癌細胞にする理由について学ぶにつれて、その細胞の再生を停止する方法、そしておそらく最初に癌細胞になることへの移行を行う方法についてより多くの洞察を得ることができることを知っておくと役に立ちます場所。

癌細胞と正常細胞をメカニズムで区別する標的療法が開発されているため、その分野ではすでに進歩が見られます。

そして、免疫療法の研究は、私たち自身の免疫システムを「刺激」して、彼らがすでに知っている方法、つまり癌細胞を見つけてそれらを排除する方法を見つけているのと同じくらいエキサイティングです。

癌細胞が自分自身を「偽装」して隠れている方法を理解することは、最も進行した固形腫瘍を持つ一部の人々にとって、より良い治療、そしてまれに完全寛解をもたらしました。