喫煙は依然として肺がんの主な原因であり、すべての肺がん症例の80％から90％を占めていますが、遺伝性が肺がんに寄与する場合もあります。肺がんの8％は遺伝性に関連していると推定されています素因。親または兄弟が肺がんにかかっている場合、肺がんのリスクが高まる可能性があります。それでも、家族の他の誰かが病気にかかったとしても、間違いなく病気になるという意味ではありません。
現在の一連の研究は、遺伝学が以下の人々の肺がんに寄与する可能性が高いことを示唆しています。
- 若い（50歳未満）
- 女性
- 決して喫煙しない
科学者たちは、肺がんのリスクを高める可能性のある特定の遺伝子変異（遺伝暗号の変化）を特定しました。しかし、これは肺がんに関連するすべての遺伝子変異が遺伝することを意味するものではありません。遺伝的変異を受け継ぐことも、環境要因（喫煙や汚染など）により、生涯いつでもこれらの変化を獲得することができます。
JR Bee、Verywellによるイラスト
影響要因
家族歴だけでは、肺がんになるかどうかを予測することはできません。家族性肺がんは、がん遺伝子が親から子供に「受け継がれる」ことを示唆する可能性のある用語です。
今日、研究者は家族性肺がんを組み合わせ家族の肺がんのリスクを高める遺伝的および環境的要因の分析。
全体として、肺がんの一等親血縁者（親、兄弟、または子供）のある人は、家族歴のない人と比較して、この病気のリスクが約1.5倍高くなります。これは喫煙者と非喫煙者の両方に当てはまります。
喫煙歴は、ほとんどの場合、遺伝性の肺がんの素因よりも実質的に肺がんのリスクに寄与します。
現在の証拠は、肺がんの家族性リスクは、以下を含む複数の交差する要因によって影響を受けることを示唆しています。
- 遺伝
- 同様のライフスタイル（喫煙やダイエットなど）
- 同様の環境（屋内および屋外の大気汚染など）
たとえば、家庭内での間接喫煙は、肺がんのリスクを20％から30％増加させる可能性があります。同様に、米国で2番目に多い肺がんの原因である家庭でのラドン曝露も要因となる可能性があります。病気の人の家族性リスク。
そのため、肺がんの家族歴は、変更可能な危険因子を調整し、肺がんの兆候や症状に対する警戒を強める必要性を浮き彫りにするほど、病気の可能性を予測することはできません。
遺伝的リスクの証拠
肺がんのリスクに関しては、小さな遺伝的要素を示唆する多くの要因があります。
若い年齢
米国では、肺がんと診断される平均年齢は70歳です。それでも、それよりかなり前に肺がんと診断された人がいます。実際、すべての肺がん症例の約1.3％は35歳未満の人々で発生しています。
この若い人口について興味深いのは、喫煙者がほとんどいないことです。これは、他のどの要因がリスクに寄与する可能性があるかについての疑問を提起します。若い年齢で肺がんを発症する人は、この病気に関連する遺伝的変化を起こす可能性が高くなります。
しかし、これらの遺伝的変化への遺伝的関連は確立されていません。
若年成人のほとんどすべての肺がんは腺がんであり、特定の後天性（遺伝性ではない）遺伝子変異に密接に関連するがんの一種です。
セックス
男性と女性はほぼ同じように肺がんを発症する可能性があります。それでも、男女間には格差があります。
女性は男性よりも早い年齢で肺がんを発症する可能性が高いだけでなく、同じ危険因子を持つ男性よりも肺がんを発症する可能性が高くなります。
2019年のレビューによるとトランスレーショナル肺がん研究、40パック年の喫煙歴を持つ女性は、同じ喫煙記録を持つ男性よりも肺がんのリスクが3倍高くなります。
遺伝的またはホルモン的要因が、おそらくタバコの煙中の発がん物質（発がん性物質）に対する女性の生物学的感受性を高めることによって、役割を果たす可能性があります。
いくつかの研究では、女性はCYP1A1と呼ばれる酵素の濃度が高いことがわかっています。これは、肺の発がん物質に対する体の反応を和らげ、がんの発症を促進する可能性があります。特定の遺伝子多型（変異）はCYP1A1産生の調節不全に関連しており、女性が吸入発がん物質に対してより脆弱である理由を説明している可能性があります。
人種
人種と民族性も肺がんのリスクを差別化する要因です。進行中の監視、疫学、および最終結果プログラム（SEER）のデータによると、アフリカ系アメリカ人は他の人種または民族グループよりも肺がんのリスクがはるかに高いとされています。
SEERデータは、さまざまなグループの肺がん発生率を提供しました（100,000人あたりの症例数で説明）。
- 黒人：100,000人あたり76.1
- ホワイト：100,000あたり69.7
- ネイティブアメリカン：100,000人あたり48.4
- アジア/太平洋諸島系：10万人あたり38.4人
- ヒスパニック：100,000人あたり37.3
喫煙や環境などがこれらの率に最も確実に寄与していますが、科学者はまた、肺がんに関連する遺伝子変異も人種によって異なる可能性があることを指摘しています。
将来の研究では、これらの突然変異がさまざまな人種や民族間のリスクにどれほど大きく寄与するか、そして遺伝的突然変異が遺伝するか後天性であるかを特定する可能性があります。
遺伝子変異
一部の種類の肺がんは、他の種類よりも特定の遺伝子変異と強く関連していますが、遺伝性として確立されていません。実際、それらは取得されたと考えられています。これらの突然変異は、細胞の機能とライフサイクルを変化させ、細胞を異常に複製させ、制御不能にし、癌の発症につながる可能性があります。
科学者たちは、肺の発がん（がんの発生）に関連する特定の遺伝子変異を特定しました。これらの変異の大部分は、小細胞肺がん（SCLC）とは対照的に、非小細胞肺がん（NSCLC）、特に肺腺がんに関連しています。
肺がんに関連する遺伝子変異があるからといって、肺がんになるとは限りません。高リスクの個人の乳がんの可能性を予測するために使用されるBRCA突然変異とは異なり、可能性肺がんの。
EGFR
EGFR遺伝子の変異は、上皮成長因子受容体と呼ばれるタンパク質の産生を変化させ、細胞が環境に適切に反応するのを助けます。肺がんに関連することが知られているEGFR変異は10以上あります。さらに多くが特定されることが期待されています。
研究によると、NSCLCのアジア人の47％がEGFR変異を持っています。中東またはアフリカ系のNSCLC患者の約21％も突然変異を持っています。同じことがヨーロッパ系の患者の12％にも当てはまります。
EGFR変異は、女性や非喫煙者にもよく見られます。 EGFR変異は主に肺腺癌に関連していますが、扁平上皮細胞癌をより攻撃的にすることで影響を与える可能性のあるものもあります。
EGFR変異は、原発性（元の）腫瘍と転移（遠隔部位に広がった二次腫瘍）の両方で特定できます。これらの突然変異は急速に突然変異する傾向があり、それらを治療するために使用される薬に耐性を持つようになることがよくあります。
KRAS
KRAS遺伝子は、細胞に分裂、成熟、機能の方法を指示するK-Rasと呼ばれるシグナル伝達タンパク質の産生を担っています。このタンパク質の調節不全は癌を引き起こす可能性があります。
肺腺癌の患者の約15％から20％がKRAS変異の検査で陽性です。これらはしばしばEGFR変異と一緒に発生します。
KRAS変異は主に原発腫瘍で確認され、転移性腫瘍ではあまり一般的ではありません。
ALK
未分化リンパ腫キナーゼ（ALK）遺伝子は、細胞に分裂と成長を指示する一種のチロシンキナーゼタンパク質の産生を担っています。より正確にはALK再配列と呼ばれる突然変異は、NSCLCに関連しており、他のどのグループよりもアジア人によく見られます。
ALKの再配列は、NSCLC症例（主に腺癌）の3％から5％に関連しており、軽い喫煙者、非喫煙者、および70歳未満の人々によく見られます。
BRCA2
乳がんに関連する変異の1つであるBRCA2遺伝子変異を持つ人々は、肺がんを発症するリスクも高いことがわかっています。
この突然変異はヨーロッパ系の人々の約2％に見られ、常染色体優性パターンで遺伝します（つまり、病気のリスクを高めるために突然変異に貢献する必要があるのは1人の親だけです）。
BRCA2変異を持っている喫煙者は、一般集団のほぼ2倍の肺がんになる可能性があります。対照的に、BRCA変異を持つ非喫煙者は、リスクがやや高くなります。
この突然変異を持っている喫煙者は、ほとんどの場合、扁平上皮癌を発症します。扁平上皮がんは、肺の外縁に発生する腺がんとは対照的に、肺の気道に発生します。
スクリーニングと治療
科学者はまだ肺がんの遺伝学について学ぶことがたくさんあります。肺がんとEGFR、KRAS、ALK、BRAFの変異との間には明確な関連性がありますが、これらの変異は後天性であると考えられており、体の他の細胞ではなく、がん細胞にのみ見られます。そのため、肺がんが発生する前にそれらを特定することはできません（ただし、BRCA1やBRCA2などの特定の遺伝性変異は事前に特定できます）。
現時点では、肺がんの遺伝子スクリーニングに関する推奨事項はありません。肺がんにつながる、または肺がんの素因となる遺伝的遺伝子を特定することを目的とした研究調査では、まだ決定的な情報が得られていません。
遺伝子検査が役立つのは、肺がんの治療のための標的療法の選択です。このタイプのアプローチでは、肺がん組織の遺伝子変異をテストし、特定された遺伝子変異を持つがん細胞を特異的に破壊するがん治療を使用できます。
これらの薬は、特定の治療可能な変異を持つ癌細胞を標的にして殺し、正常細胞をほとんど手つかずのままにします。このため、標的療法は多くの場合、副作用が少なくなります。
EGFR変異を有するNSCLCに使用される標的薬の中で：
- ギロトリフ（アファチニブ）
- イレッサ（ゲフィチニブ）
- タグリッソ（オシメルチニブ）
- タルセバ（エルロチニブ）
- Vizimpro（ダコミチニブ）
ALK再構成を伴うNSCLCに使用される標的薬の中で：
- アレセンサ（アレクチニブ）
- アルンブリッグ（ブリガチニブ）
- ロルラチニブ（ロルラチニブ）
- ザルコリ（クリゾチニブ）
- ジカディア（セリチニブ）
ベリーウェルからの一言
この病気のリスクが高い場合は、肺がんの毎年のCTスクリーニングの恩恵を受ける可能性があります。現在、過去15年間に喫煙または禁煙し、少なくとも20パック年の喫煙歴がある50〜80歳の人々には年次スクリーニングが推奨されています。
家族歴やラドン曝露などの追加のリスク要因に応じて、あなたとあなたの医師はこれらのパラメーターの外でスクリーニングを選択することを選択するかもしれません。そうすることで、肺がんはまだ高度に治療可能であるにもかかわらず、早期に発見される可能性があります。
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