パーキンソン病の原因と危険因子

パーキンソン病（PD）は、神経機能の段階的な低下につながる神経変性疾患です。この状態のいくつかの既知の原因があります。 PDは、黒質と呼ばれる脳の小さな領域、および大脳基底核（脳内の深部小脳核）への投射におけるドーパミンの量の減少に関連しています。 A

これらの変化の引き金は完全には明らかではありませんが、遺伝的要因と環境要因の間の相互作用に続発している可能性があります。 PDの変化を引き起こすものについてはいくつかの理論があり、炎症や毒素が示唆されています。

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一般的な原因

ドーパミンの減少、脳の変性、レビー小体型認知症の蓄積には関連性がありますが、これらの問題の1つが最初に発生して他の問題を引き起こすのか、それともすべて別の問題が原因であるのかは明らかではありません病気の引き金。

ドーパミンの欠乏

PD症状の最も直接的な原因は、ドーパミンの不足です。この化学物質は神経伝達物質であり、ニューロンに信号を送ることを意味します。

ドーパミンは筋肉の制御を調節して、体が滑らかな身体の動きを生み出すのを助けます。これは、大脳基底核と総称される運動に関与する脳のいくつかの領域を刺激することによってこれを行います。

PDのある人にドーパミンが不足している場合、その結果には、安静時振戦、筋肉の硬直、バランスの障害、および身体運動の全体的な低下が含まれます。体内のドーパミン欠乏症の作用、およびこれらの薬は何年もの間PDの症状を和らげることができるかもしれません。

ドーパミン作動薬は、病気自体の悪化を防ぐことはできません。ドーパミン作動療法による治療にもかかわらず、脳の変性とレビー小体の蓄積が続きます。

神経変性

PDで指摘された別の問題は、中脳の領域である黒質のニューロンの喪失です。中脳は脳幹の一部です（脊髄に接続されている脳の最下部）。黒質はドーパミンを作り、大脳基底核全体の細胞を刺激します。

多くの場合、黒質の変化は脳画像検査で確認できますが、常にそうとは限りません。治療は退化を遅らせたり修復したりするのに役立ちません。

レビー小体型認知症とα-シヌクレイン

ドーパミン欠乏とニューロン喪失に加えて、PDはレビー小体と呼ばれるニューロン内の細胞内封入体の蓄積にも関連しています。研究によると、レビー小体は主にα-シヌクレインと呼ばれるタンパク質でできています。

それらは脳画像研究では見られませんが、PDを持っていて研究目的で自分の脳を科学に寄付した人々の脳を調べる研究研究で検出されています。レビー小体型認知症を取り除く既知の治療法や方法はありませんこの時の体。

PDでは、黒質だけでなく、扁桃体や青斑核（感情に関与する）、縫線核（睡眠に関与する）、嗅神経（嗅覚を制御する）などの他の領域にもレビー小体が見られます。）。これらの領域によって制御される機能はPDで損なわれる可能性がありますが、症状は震えや筋肉のこわばりほど目立ちません。

レビー小体型認知症は、アルツハイマー病やその他のタイプの認知症の人の脳にも存在し、神経変性の兆候と見なされています。

考えられるPDトリガー

ドーパミンの欠乏、黒質の細胞の喪失、PDのレビー小体とα-シヌクレインの蓄積は確かにありますが、これらの変化の原因は明らかではありません。専門家は、免疫細胞の上昇である炎症がこの損傷の根源にあると示唆しています。有害な化学反応である酸化がPDで指摘されています。人間の細胞のエネルギー生成領域であるミトコンドリアへの損傷も観察されています。

しかし、炎症、酸化、ミトコンドリアの損傷を引き起こすトリガー要因は特定されていません。何年にもわたって、感染や毒素への曝露など、最初の引き金に関する多くの理論がありました。しかし、毒素や感染症がPDと確実に関連していることはありません。専門家は、環境要因と組み合わされたPDの遺伝的素因があるかもしれないと示唆しています。