慢性疲労症候群における自己免疫と炎症の役割

筋肉痛性脳脊髄炎（ME）とも呼ばれる慢性疲労症候群（CFS）は、免疫性炎症性疾患と見なされます。古くから「謎の病気」とされてきましたが、その見方は時代遅れになりつつあります。研究者の継続的な努力のおかげで、病気の性質とメカニズムが形になり始めています。何年にもわたって、特に最近のものでは、私たちは膨大な量を学びました。その知識のいくつかは、炎症と自己免疫がこの病気で果たす可能性のある役割を示しています。

研究を理解するには、プロセス自体について少し知ることが役立ちます。

炎症：有用で有害

炎症は多くの病気や怪我に関係しており、ほとんどの成人は生涯に少なくとも1つの抗炎症薬を使用しています。私たちは定期的に氷を作り、怪我を高めて、炎症を起こしすぎないようにします。

私たちは通常、炎症を問題、つまり治療すべき症状と見なしています。ただし、炎症は一部です元気体の問題への対応。ウイルスやバクテリアの侵入、怪我で損傷した組織など、体が問題を検出すると、免疫系が炎症反応を引き起こします。

炎症反応中に起こることは、血管が拡張して損傷した領域により多くの血液を送り、免疫タンパク質がその血液に放出されることです。白血球は血管から問題のある領域に流れ込み、そこにあるべきではない物質を殺したり浄化したりします。その後、組織は治癒し始めることができます。

ですから、すねを叩いたり、足首をひねったりするときは、少し腫れるのがいいでしょう。それは癒しのプロセスが働いていることを意味します。

一方、進行中の損傷や免疫システムの失火により炎症が慢性化すると、問題が発生します。

進行中の損傷は、姿勢の悪さによって悪化した怪我による腰痛や、病気による繰り返しの損傷などが原因で発生する可能性があります。その損傷が免疫システムの失火によるものである場合、それは自己免疫を意味する可能性があります。

自己免疫：システムの失火

自己免疫とは、免疫システムが体の一部を、駆除する必要のあるウイルスのように、外来の侵入者として誤って識別した場合です。あなた自身の体はその炎症過程を引き起こし、標的を破壊して治癒過程を開始するために特殊な細胞を送ります。

自己免疫がある場合にのみ、治癒過程はあなたの免疫系が好まない体の部分をより多く作り出すので、それは攻撃し続けます。そして癒します。そして攻撃します。そして、プロセスは無期限に続きます。

自己免疫は特定の種類の免疫系機能障害ですが、すべての免疫系機能障害が自己免疫であるとは限らないことに注意することが重要です。

ME / CFS：私たちは何を知っていますか？

研究者たちは、ME / CFSが慢性炎症を伴う可能性があると長い間信じてきました。研究により、ME / CFS患者の血液中の炎症と持続的な免疫応答のいくつかのバイオマーカーが明らかになりました。現在、一部の研究者は、ME / CFSを神経免疫疾患または神経内分泌免疫疾患と見なしています。

しかし、私たちはまだ状態における炎症の特定の役割について学んでいます。最近の研究は、自己免疫の成長する絵も描いています。そして、自己免疫が関与している場合、主要な質問は次のとおりです：その標的は何ですか？

炎症の考えられる原因

ME / CFS研究コミュニティの多くは、炎症を当然のことと考えています。一部の研究者によって採用されている別名筋痛性脳炎（ME）では、脳炎は脳と脊髄の炎症を意味します。

一部の研究者は、自己免疫を伴わない可能性のある炎症の引き金を指摘しています。

で公開された2012年の研究精神医学研究慢性疲労、慢性疲労症候群、および筋痛性脳炎をさまざまなカテゴリーに分類しようとしました。研究者は、ME患者が炎症を促進するサイトカインと呼ばれる2つの特殊な免疫タンパク質のレベルが高いことを発見しました。それらはインターロイキン-1および腫瘍壊死因子-αと呼ばれています。彼らはまた、炎症誘発性免疫活性の指標であるネオプテリンのレベルの上昇を発見しました。

最近の研究では、炎症マーカーがME / CFSをうつ病や病気の行動から正確に区別できることが示されています。

に掲載された研究代謝性脳疾患ME / CFSの考えられるメカニズムとして、酸化ストレスとニトロソ化ストレスが低い抗酸化レベルと相まって、これらの要因が免疫炎症性の病状を示している可能性があることを示唆している。

他の研究者は、特定の病原体が、素因のある人々において、慢性的な免疫活性化を引き起こし、それが慢性的な炎症と一連の問題を引き起こす可能性があることを示唆しています。このシナリオの主な容疑者の1つは、単核球症（「キス病」）を引き起こすエプスタインバーウイルスです。

2013年In Vivo研究では、脳と腸のつながりを介して腸の感染が脳の炎症を引き起こす可能性があるという理論に基づいて、腸内のレトロウイルス活性のマーカーを調査しました。研究者はいくつかの証拠を見つけましたが、これは小規模な予備調査であり、この分野で行われるべき多くの作業が残っています。

自己免疫の場合

一部の研究者は、ME / CFSが少なくとも部分的に自己免疫疾患であることを示唆する証拠を発見しました。失火した免疫系のいくつかの異なる標的が示唆されています。

2013年の調査では分子神経生物学O＆NSと自己免疫の考えられる関係を調べて、研究者は、炎症誘発性サイトカインの存在とME / CFSに関連する他のいくつかの既知の機能障害が自己免疫の素因となる可能性があると述べました。つまり、自己免疫活動は、その原因ではなく、状態の結果である可能性があります。これらの研究者は、絶え間ないウイルス感染が自己免疫を誘発する可能性のあるプロセス、つまり傍観者の活性化と分子模倣につながる可能性があると考えています。

分子模倣では、免疫系は感染性病原体と戦い、それを体内の同様の細胞と混同し始め、攻撃を開始します。本質的に、両方の細胞は似ているように見えるので、実際には1つのタイプが実際にあなたの体に属しているのに、免疫システムはそれらを同一としてラベル付けします。

傍観者のアクティベーション：

• 体がウイルスに襲われる
• 免疫系は特殊な細胞を活性化することで反応します
• その活性化は誤って体の組織を攻撃し始めます

同じ研究で、研究者は、ME / CFSが自己免疫を引き起こす可能性のある他のいくつかの方法も挙げています。これには、細胞にエネルギーを提供するミトコンドリアの機能障害や、免疫系がそれらを誤認する原因となるO＆NSによって引き起こされる細胞損傷が含まれます。

同じ研究者の多くが参加した別の2013年の研究では、セロトニン（5-HT）に対する自己免疫反応の可能性が示されています。セロトニンはホルモンおよび神経伝達物質として、腸と脳の両方でいくつかの重要な役割を果たします。セロトニンの調節不全は、ME / CFSに関与していると長い間信じられてきました。

研究者によると、ME / CFSの参加者の60％強が、5-HTに対する自己免疫活性について陽性であり、対照群の10倍以上であり、疲労が長続きしなかった参加者の4倍でした。 ME / CFSの基準を満たしています。

いくつかの答えが正しいでしょうか？

結局、ME / CFSの異なる症例は異なる炎症の原因を持っており、ある症例は自己免疫性であり、他の症例はそうではない可能性があります。 ME / CFSは、人によって大きく異なる可能性があることに注意してください。現在、いくつかの異なるサブグループ、そしておそらく異なる病気でさえ、1つのバスケットにまとめられている可能性があります。

科学者たちはまだそれをすべて整理するために働いています。その間、あなたはあなたの状態を管理する方法を見つける必要があります。医師と協力して、ME / CFSの特定の症例の性質と、それをどのように治療するのが最善かを判断することが重要です。